（4）高原晕厥：是由于短暂缺氧所引起。
【伴随症状】
1．伴有明显的自主神经功能障碍（如面色苍白、出冷汗、恶心、乏力等）者，多见
于血管抑制性晕厥或低血糖性晕厥。
2．伴有面色苍白、发绀、呼吸困难，见于急性左心衰竭。
3．伴有心率和心律明显改变，见于心源性晕厥。
4．伴有抽搐者，见于中枢神经系统疾病、心源性晕厥。
5．伴有头痛、呕吐、视听障碍者提示中枢神经系统疾病。
6．伴有发热、水肿、杵状指者提示心肺疾病。
7．伴有呼吸深而快、手足发麻、抽搐者见于通气过度综合征、癔症等。
【问诊要点】
1．晕厥发生年龄、性别。
2．晕厥发作的诱因、发作与体位关系、与咳嗽及排尿关系、与用药关系。
3．晕厥发生速度、发作持续时间、发作时面色、血压及脉搏情况。
4．晕厥伴随的症状，已如前述。
5．有无心、脑血管病史。
6．既往有无相同发作史及家族史。
第二十五节 抽搐与惊厥
抽搐（tic）与惊厥（convulsion）均属于不随意运动。抽搐是指全身或局部成群骨骼
肌非自主的抽动或强烈收缩，常可引起关节运动和强直。当肌群收缩表现为强直性和阵挛
性时，称为惊厥。惊厥表现的抽搐一般为全身性、对称性、伴有或不伴有意识丧失。
惊厥的概念与癫痫有相同点也有不相同点。癫痫大发作与惊厥的概念相同，而癫痫小
发作则不应称为惊厥。
【病因】抽搐与惊厥的病因可分为特发性与症状性。特发性常由于先天性脑部不稳定
状态所致。症状性病因有：
1．脑部疾病
（1）感染：如脑炎、脑膜炎、脑脓肿、脑结核瘤、脑灰质炎等。
（2）外伤：如产伤、颅脑外伤等。
（3）肿瘤：包括原发性肿瘤、脑转移瘤。
（4）血管疾病：如脑出血、蛛网膜下腔出血、高血压脑病、脑栓塞、脑血栓形成、脑
缺氧等。
（5）寄生虫病：如脑型疟疾、脑血吸虫病、脑包虫病、脑囊虫病等。
（6）其他：①先天性脑发育障碍；②原因未明的大脑变性，如结节性硬化、播散性硬
化、核黄疸（mlclear icterus）等。
2．全身性疾病
（1）感染：如急性胃肠炎、中毒型菌痢、链球菌败血症、中耳炎、百日咳、狂犬病、
破伤风等。小儿高热惊厥主要由急性感染所致。
（2）中毒：①内源性，如尿毒症、肝性脑病；②外源性，如酒精、苯、铅、砷、汞、
氯喹、阿托品、樟脑、白果、有机磷等中毒。
（3）心血管疾病：高血压脑病或Adams—Stokes综合征等。
（4）代谢障碍：如低血糖、低钙及低镁血症、急性间歇性血卟啉病、子痫、维生素Be
缺乏等。其中低血钙可表现为典型的手足搐搦症。
（5）风湿病：如系统性红斑狼疮、脑血管炎等。
（6）其他：如突然撤停安眠药、抗癫痫药，还可见于热射病、溺水、窒息、触电等。
3．神经症 如癔症性抽搐和惊厥。
此外，尚有一重要类型，即小儿惊厥（部分为特发性，部分由于脑损害引起）t高执
惊厥多见于小儿。
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【发生机制】抽搐与惊厥发生机制尚未完全明了，认为可能是由于运动神经元的异常
放电所致。这种病理性放电主要是神经元膜电位的不稳定引起，并与多种因素相关，可由
代谢、营养、脑皮质肿物或瘢痕等激发，与遗传、免疫、内分泌、微量元素、精神因素等
有关。
根据引起肌肉异常收缩的兴奋信号的来源不同，基本上可分为两种情况：①大脑功能
障碍，如癫痫大发作等；②非大脑功能障碍，如破伤风、士的宁中毒、低钙血症性抽
搐等。
【临床表现】由于病因不同，抽搐和惊厥的临床表现形式也不一样，通常可分为全身
性和局限性两种。
1．全身性抽搐 以全身骨骼肌痉挛为主要表现，典型者为癫痫大发作（惊厥），表现
为患者突然意识模糊或丧失，全身强直、呼吸暂停，继而四肢发生阵挛性抽搐，呼吸不规
则，尿便失控、发绀，发作约半分钟自行停止，也可反复发作或呈持续状态。发作时可有
瞳孔散大，对光反射消失或迟钝、病理反射阳性等。发作停止后不久意识恢复。如为肌阵
挛性，一般只是意识障碍。由破伤风引起者为持续性强直性痉挛，伴肌肉剧烈的疼痛。
2．局限性抽搐 以身体某一局部连续性肌肉收缩为主要表现，大多见于口角、眼睑、
手足等。而手足搐搦症则表现间歇性双侧强直性肌痉挛，以上肢手部最典型。呈“助产士
手”表现。
【伴随症状】
1．伴发热，多见于小儿的急性感染，也可见于胃肠功能紊乱、生牙、重度失水等。
但须注意，惊厥也可引起发热。
2．伴血压增高，可见于高血压病、肾炎、子痫、铅中毒等。
3．伴脑膜刺激征，可见于脑膜炎、脑膜脑炎、假性脑膜炎、蛛网膜下腔出血等。
4．伴瞳孑L扩大与舌咬伤，可见于癫痫大发作。
5．惊厥发作前有剧烈头痛，可见于高血压、急性感染、蛛网膜下腔出血、颅脑外伤、
颅内占位性病变等。
6．伴意识丧失，见于癫痫大发作、重症颅脑疾病等。
【问诊要点】
1．抽搐与惊厥发生年龄、病程。发作的诱因、持续时间、是否孕妇。部位是全身性
还是局限性、性质呈持续强直性还是间歇阵挛性。
2．发作时意识状态，有无大小便失禁、舌咬伤、肌痛等。
3．有无脑部疾病、全身性疾病、癔症、毒物接触、外伤等病史及相关症状。
4．病儿应询问分娩史、生长发育异常史。
第二十六节 意识障碍
意识障碍（disturhance of consciousness）是指人对周围环境及自身状态的识别和觉察
能力出现障碍。多由于高级神经中枢功能活动（意识、感觉和运动）受损所引起，可表现
为嗜睡、意识模糊和昏睡，严重的意识障碍为昏迷。
【病因】
l_重症急性感染 如败血症、肺炎、中毒型菌痢、伤寒、斑疹伤寒、恙虫病和颅脑
感染（脑炎、脑膜脑炎、脑型疟疾）等。
2．颅脑非感染性疾病 如①脑血管疾病：脑缺血、脑出血、蛛网膜下腔出血、脑栓
塞、脑血栓形成、高血压脑病等；②脑占位性疾病：如脑肿瘤、脑脓肿；③颅脑损伤：脑
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3．内分泌与代谢障碍 如尿毒症、肝性脑病、肺性脑病、甲状腺危象、甲状腺功能 藿
减退、糖尿病性昏迷、低血糖、妊娠中毒症等。 f
5．水、电解质平衡紊乱如低钠血症、低氯性碱中毒、高氯性酸中毒等。
6．外源性中毒如安眠药、有机磷杀虫药、氰化物、一氧化碳、酒精和吗啡等中毒。
7．物理性及缺氧性损害如高温中暑、日射病、触电、高山病等。
【发生机制】由于脑缺血、缺氧、葡萄糖供给不足、酶代谢异常等因素可引起脑细胞
代谢紊乱，从而导致网状结构功能损害和脑活动功能减退，均可产生意识障碍。意识有两
个组成部分，即意识内容及其“开关”系统。意识内容即大脑皮质功能活动，包括记忆、
思维、定向力和情感，还有通过视、听、语言和复杂运动等与外界保持紧密联系的能力。
意识状态的正常取决于大脑半球功能的完整性，急性广泛性大脑半球损害或半球向下移位
压迫丘脑或中脑时，则可引起不同程度的意识障碍。意识的“开关”系统包括经典的感觉
传导径路（特异性上行投射系统）及脑干网状结构（非特异性上行投射系统）。意识“开
关”系统可激活大脑皮质并使之维持一定水平的兴奋性，使机体处于觉醒状态，从而在此
基础上产生意识内容。“开关”系统不同部位与不同程度的损害，可发生不同程度的意识
障碍。
【临床表现】意识障碍可有下列不同程度的表现。
1．嗜睡（somnolence）是最轻的意识障碍，是一种病理性倦睡，患者陷入持续的睡眠
状态，可被唤醒，并能正确回答和做出各种反应，但当刺激去除后很快又再入睡。
2．意识模糊（confusion）是意识水平轻度下降，较嗜睡为深的一种意识障碍。患者
能保持简单的精神活动，但对时间、地点、人物的定向能力发生障碍。
3．昏睡（stupor）是接近于人事不省的意识状态。患者处于熟睡状态，不易唤醒。虽
在强烈刺激下（如压迫眶上神经，摇动患者身体等）可被唤醒，但很快又再入睡。醒时答
话含糊或答非所问。
． 4．昏迷（coma）是严重的意识障碍，表现为意识持续的中断或完全丧失。按其程度
可分为三阶段。
（1）轻度昏迷：意识大部分丧失，无自主运动，对声、光刺激无反应，对疼痛刺激尚
可出现痛苦的表情或肢体退缩等防御反应。角膜反射、瞳孔对光反射、眼球运动、吞咽反
射等可存在。
（2）中度昏迷：对周围事物及各种刺激均无反应，对于剧烈刺激可出现防御反射。角
膜反射减弱，瞳孔对光反射迟钝，眼球无转动。
（3）深度昏迷：全身肌肉松弛，对各种刺激全无反应。深、浅反射均消失。
此外，还有一种以兴奋性增高为主的高级神经中枢急性活动失调状态，称为谵妄
（delirium）。临床上表现为意识模糊、定向力丧失、感觉错乱（幻觉、错觉）、躁动不安、
言语杂乱。谵妄可发生于急性感染的发热期间，也可见于某些药物中毒（如颠茄类药物中
毒、急性酒精中毒）、代谢障碍（如肝性脑病）、循环障碍或中枢神经疾患等。由于病因不
同，有些患者可以康复，有些患者可发展为昏迷状态。
【伴随症状】
1．伴发热先发热然后有意识障碍可见于重症感染性疾病；先有意识障碍然后有发
热，见于脑出血、蛛网膜下腔出血、巴比妥类药物中毒等。
2．伴呼吸缓慢 是呼吸中枢受抑制的表现，可见于吗啡、巴比妥类、有机磷杀虫药
等中毒、银环蛇咬伤等。
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3．伴瞳子L散大 可见于颠茄类、酒精、氰化物等中毒以及癫痫、低血糖状态等。
4．伴瞳孑L缩小 可见于吗啡类、巴比妥类、有机磷杀虫药等中毒。
5．伴心动过缓 可见于颅内高压症、房室传导阻滞以及吗啡类、毒蕈等中毒。
6．伴高血压 可见于高血压脑病、脑血管意外、肾炎尿毒症等。
7．伴低血压 可见于各种原因的休克。
8．伴皮肤黏膜改变 出血点、瘀斑和紫癜等可见于严重感染和出血性疾病；口唇呈
樱红色提示一氧化碳中毒。
9．伴脑膜刺激征见于脑膜炎、蛛网膜下腔出血等。
【问诊要点】
1．起病时间、发病前后情况、诱因、病程、程度。
2．有无发热、头痛、呕吐、腹泻、皮肤黏膜出血及感觉与运动障碍等相关伴随症状
（已如前述）。
3．有无急性感染休克、高血压、动脉硬化、糖尿病、肝肾疾病、肺源性心脏病、癫
痫、颅脑外伤、肿瘤等病史。
4．有无服毒及毒物接触史。
（高长斌）
主要参考文献
1．
2．
3．
4．
5．
邝贺龄．内科疾病�