T．XB。）增高：反映血小板被激活。③凝血酶原片段1＋2（F一）和（或）纤维蛋白肽A
（FPA）增高：反映凝血酶的活性增强。④凝血酶一抗凝血酶复合物（TAT）增高：反映凝
血酶的活性增强。⑤组织因子（TF）活性增高：反映外源凝血系统的凝血活性增强。
⑥纤溶酶一抗纤溶酶复合物（PAP）减少：反映纤溶酶活性减低。
（二）易栓症
易栓症（thrombophilia）包括易引起血栓栓塞的抗凝因子缺陷、凝血因子缺陷、纤溶
因子缺陷以及代谢障碍等疾病，见图4—3—5。
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和狼疮抗凝物质等
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Pc缺乏Pc缺陷Ps缺乏J l
PC缺陷c4b—B
AT缺乏AT缺陷
图4—3．5 主要易栓症的项目选择和应用
注：AP（：一R：活化蛋白c抵抗；PC：A：蛋白c活性；Pc；Ag：蛋白C抗原；
PS：A：蛋白s活性；TPS：Ag：总蛋白S抗原；FPs：．Ag：游离蛋白S抗
原；AT：A抗凝血酶活性；AT：Ag：抗凝血酶抗原；CRM：crossi‘ng reac—
tlon material，交叉反应物质
（三）动／静脉血栓 ’
动脉血栓（急性冠脉综合征、脑梗死），静脉血栓（DVT、肺栓塞）项目的选择和应 ；
用，见表4—3—2。
表4—3—2获得性血栓前状态诊断结果
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续表
纤溶活化标志物
注；十，增高t＋，降低；N，正常。ET一1：内皮素一1；p—TG：B一血小板球蛋白；PF4：血小板第4因子；5HT
5一羟色胺；TF：组织因子；TFPI：组织因子途径抑制物；F1＋2：纤维蛋白凝血酶原片段1＋2；FPA：纤维蛋白肽A
PCP：蛋白C肽；印15—42：纤维蛋白即15—42肽；ACS．．急性冠脉综合征；11一DH—TXB2：11一去氢一血栓烷B2
四、DIC项目的选择与应用
弥散性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation，DIC）是由多种致病因
素，导致全身血管内微血栓的形成，和多脏器功能衰竭（MOFS），消耗了大量的血小板
和凝血因子，并引起继发性纤溶亢进，造成临床血栓一出血综合征。
（一）临床诊断
存在易诱发DIC的基础疾病如各种感染、恶性肿瘤、病理产科、大型手术、广泛创
伤、严重肝病等。临床上有多发性出血，不能用原发病解释的微循环衰竭或休克，广泛性
皮肤、黏膜栓塞或脑、肾、肺等脏器功能衰竭，对抗凝治疗有效。
（二）积分诊断
1．显性（失代偿性）DIC的诊断
（1）危险性评估：若存在易致DIC的原发疾病记2分，不存在记0分。
（2）记分标准：血小板计数（PLT）（×10。／L）：》100为0分，