3．情志失调
忧思伤脾，脾失健运→津液不布→痰浊
郁怒伤肝，肝失疏泄→肝郁气滞→气郁化火→灼津为痰 →气滞痰阻→血行不
畅→气滞血瘀，或痰瘀交阻→胸阳不运，心脉痹阻→不通则痛
《杂病源流犀烛心病源流》：“总之七情之由作心痛，七情失调可致气血耗逆，心脉失畅，痹阻不通而发心痛”。
因肝气通于心气，肝气滞则心气乏，故七情太过，是致病的常见原因。
4．劳倦内伤
劳倦、久病→脾胃虚弱，运化失职→气血亏虚→心脉失养→拘急而痛
积劳伤阳→心肾阳虚→鼓动无力→胸阳不展，阴寒内侵→血脉不畅→胸痹
体力劳动、运动、脑力劳动均可诱发：如走急路，上楼梯，上坡路出现胸痛是典型的劳力型心绞痛，疼痛常发生于劳力当时，，且常在停止劳动后很快消失。
5．年迈体虚
年老→肾气自半，精血渐亏→
肾阳虚衰→不能鼓动五脏之阳→心气不足，或心阳不振→血脉失于温运→痹
阻不畅→胸痹
肾阴亏虚→则不能濡养五脏之阴→水不涵木→不能上济于心→心肝火旺，心
耗伤→心脉失于濡养→胸痹
心阴不足→心火炽盛→下灼肾水→进一步耗伤肾阴
心肾阳虚→痰饮乘于阳位→阻滞心脉
以上诸虚—因虚致实→寒凝、气滞、血瘀、痰浊→胸阳失运，心脉阻滞→胸痹
冠心病发病的相关因素：①性别、年龄；本病男性多于女性，多发于40岁以上；②遗传因素；③高甘油三脂或高胆固醇血症；④高血压，不论性别收缩压或舒张压升高有同样危险；⑤糖耐量异常或糖尿病；⑥A型性格行为；⑦长期从事脑力劳动者；⑧肥胖；⑨缺少运动；长期吸烟；⑩精神压力
除了前2种患病危险因素个人无法改变，但后7种危险因素却是可以通过调整个人生活方式改善的。
二、病机
1．主要病机——心脉痹阻
2．病理性质——有虚实两端，且常相兼为病
实—寒凝、气滞、血瘀、痰浊→痹阻胸阳，阻滞心脉
虚—气虚、阴亏、阳衰（肺、脾、肝、肾亏虚）→心脉失养
临床常相兼为病，或表现为本虚表实—气滞血瘀、寒凝气滞、痰瘀交阻、气虚
血瘀、阳虚痰饮、阴虚痰热
3．病位——心，与肝、脾、肾密切相关
心—心主血脉，肺主治节—心肺相互协调→气血运行通畅
心病→不能推动血脉；肺气治节失司→血行淤滞
肝—主疏泄，条畅全身气机
肝病→疏泄失职→肝气淤滞→气滞血瘀
脾—主运化，为气血生化之源
脾失健运→痰浊内生、气血生化无源
肾—肾阴、肾阳为一身阴气、阳气之根本
肾阴亏损→心血失养
肾阳不足→心失温养 →心脉痹阻、胸阳不展→胸痹
4。病机转化——可由实致虚，或因虚致实
由实致虚—痰踞心胸→胸阳痹阻，日久不愈→耗气伤阳→心气不足、心阳亏虚
阴寒凝滞→气失温煦→日久寒邪伤阳→心阳虚衰
淤血阻络→淤血不去，新血不生→日久心气痹阻，心阳不振
因虚致实—心气不足→鼓动无力→气滞血瘀
心肾阴虚→水亏火旺→炼液为痰
心阳虚衰→阳虚则外寒→阴寒凝滞
5．转归、预后
发展趋势——由标及本，由轻转剧
轻者—胸阳不振，阴寒之邪上乘→阻滞气机→胸中气塞、短气
重者—痰瘀交阻，壅塞胸中→气机痹阻→不得卧，胸痛彻背
发病缓急——有缓作与急发之分
缓作—渐进加重，日积月累，始则偶感心胸不舒，继而心痛时作，发作日频，
甚则痛引心胸、后背
急作—素无不适之感，或许久不发，因感寒、劳倦、情志所伤而卒发
预后
治疗及时得当——可获较长时间的缓解；反复发作—病情较为顽固
失治或失于调理——病情进一步发展—真心痛—“旦发夕死，夕发旦死”
诊查要点
一、诊断依据
1．主症：檀中或心前区憋闷疼痛，甚则痛引左肩背、咽喉、胃脘部、左上臂内侧等部位，呈反复发作性或持续不解。胸闷胸痛一般几秒到几十分钟即可缓解。严重者可见疼痛剧烈，持续不解，汗出肢冷，面色苍白，唇甲青紫，心跳加快，或心律失常等危候，可发生猝死。
2．兼症：常伴有心悸、气短、自汗、甚则喘息不得卧。
3．年龄：多见于中年以上发病。
4．诱因：劳累过度、抑郁恼怒、饮酒饱食、感受寒冷等。
二、相关检查
1．心电图：能反映心肌缺血，特别是疼痛发作时及缓解后两者心电图对比对诊断有价值。根据ST段或/和T波的异常变化来判断心肌缺血的部位及程度，同时根据相应导联所出现病理性Q波及ST段抬高的表现，来确定心肌梗死的部位。
2．饱餐试验、双倍二级梯运动试验、踏车运动试验、活动平板运动试验等心电图负荷试验，有助于心肌缺血的诊断和评价治疗效果，对劳力型心绞痛有价值。
3．心脏超声心动图：依据节段性心肌动力学异常改变，也可间接判断心肌缺血部位及程度，同时可作为心肌炎、心肌病、心脏瓣膜病等的鉴别诊断。可检出室壁运动异常，心肌梗死并室壁瘤、附壁血栓、乳头肌功能不全所致二尖瓣返流、室间隔穿孔和心包填塞等。
4．动态心电图监测：可观察心肌缺血发作时ST段和T波改变，有助于诊断、观察药物治疗作用及有无心律失常。
5．实验室检查：血脂：TC（5。7mmol/l）、TG（》1。5mmol/l）、HDL…C（《 1。2）、TC…HDL…C（