统传递的，因为神经系统是当时惟一知道的体内通信的方式。人
们推测，食物从胃进入小肠，刺激了神经末梢，神经通过脑或脊髓
第十五章 人 体
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把信息转达给胰腺。
为了验证这种学说，贝利斯和斯塔林切断胰腺的各条神经。
他们的实验失败了。胰腺仍能正好在适当的时刻分泌出消化液。
迷惑的实验者们继续寻找一种可以替代的信号系统。
1902
年，他们找到了一种化学信使。这是由小肠壁分泌出来的一种物
质。当他们把这种物质注入到动物的血液中时，即使在动物不吃
东西的情况下，也能刺激胰液的分泌。贝利斯和斯塔林的结论是，
在正常的情况下，进入小肠的食物刺激粘膜分泌出这种物质，然后
经由血液流到胰腺，并触发胰腺开始分泌胰液。这两位研究者把
小肠分泌的这种物质命名为肠促胰液肽，并称之为激素（源自希腊
语，原意是“激发活动”）。现在已经知道，肠促胰液肽是一种小的
蛋白质分子。
早在几年前，生理学家们就发现，如果将肾上腺（正好在肾上
方的两个小器官）的一种提取物注入体内会使血压升高。
1901
年，在美国工作的日本化学家高峰让吉分离出了这种物质，并命名
为肾上腺素。它的结构被证明与酪氨酸相似，在体内它是由酪氨
酸衍生出来的。
显而易见，肾上腺素也是一种激素。随着岁月的推移，生理学
家们发现，体内的一些其他腺体也分泌激素。（“腺”字源自希腊语
的“橡子”，最初用于体内组织的任何小块，但逐渐习惯于命名任何
分泌液体的组织，甚至大到像肝脏和乳房那样大的器官。不分泌
液体的小器官逐渐失去了这个名称，因此，将淋巴腺重新命名为淋
巴结。尽管如此，当咽喉和腋下的淋巴结在感染期间肿大时，医生
和母亲们仍称之为“腺肿大”。）
许多腺体，如消化道的那些腺体、汗腺和唾液腺等，是通过导
管排出它们的液体的。然而，有一些腺体是无管道腺体，它们直接
把液体释放到血液里，然后使这些分泌物在体内循环。正是这些
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无管道（或内分泌）腺体的分泌物含有激素（见图 15…1），因此对
激素的研究被称为内分泌学。
图 15…1内分泌腺
当然，生物学家们最感兴趣的是控制哺乳动物身体（特别是人
体）功能的激素。但是，我想至少应该提一下，除此而外，还有控制
和加速植物生长的植物激素和控制色素沉着及蜕皮的昆虫激素等
等。
当生物化学家们发现碘集中在甲状腺里时，他们就合理地猜
测，这种元素是一种激素的一部分。1915年，明尼苏达州梅奥基
第十五章 人 体
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金会的肯德尔，从甲状腺中分离出一种含碘的氨基酸，作用像一种
激素，他把这种物质命名为甲状腺素。每一个甲状腺素分子含有
4个碘原子。同肾上腺素一样，甲状腺素和酪氨酸非常相似，在体
内也是用酪氨酸制造出来的。（许多年以后的
1952年，生物化学
家皮特…里弗斯和她的同事们分离出另一种甲状腺激素——三碘
甲状腺素，之所以这样命名是因为它的分子含有
3个碘原子，而不
是
4个。它不如甲状腺素稳定，但活性却是甲状腺素的
3～5倍。）
甲状腺激素控制着体内代谢的总速率，它们激发所有的细胞
进行活动。甲状腺功能低下的人会变得行动迟缓，反应迟钝，过一
段时间以后还可能变得精神滞呆，因为各种细胞都在低速活动；相
反，甲状腺机能亢进的人会变得神经过敏，极度紧张不安，因为他
们的细胞都在快速活动。不论机能低下还是机能亢进，都会产生
甲状腺肿。
甲状腺控制着身体的基础代谢。基础代谢就是在舒适的环境
条件下处于完全休息状态时身体耗氧的速率——打个比方来说，
就是“悠闲的速率”。如果一个人的基础代谢高于或低于这个标
准，就会怀疑甲状腺出了毛病。有一个时期测量基础代谢相当繁
琐，因为被测量者先要禁食一段时间，再静卧半小时，才能测量速
率，且不说在此之前还要有更长一段时间的准备工作。为什么不
用直接的方法来取代这些麻烦的过程呢？就是说，为什么不可以
直接测量甲状腺产生的控制速率的激素的量呢？近些年来，研究
人员已经研究出一种测量血液中蛋白结合碘（PBI）的量的方法，
这个方法可以显示出甲状腺激素的产生率，因而提供了一种简单
而快速的检验血液的方法，取代了原来的基础代谢测定法。
胰岛素和糖尿病
最著名的激素是胰岛素，它是结构完全弄清楚了的第一种蛋
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白质（见第十二章）。胰岛素的发现是一系列事件的顶峰。
多尿病是一组疾病的总称，共同的病征是异常的口渴，同时又
引起异常的多尿。这是一种最常见的先天性代谢失调。在美国有
150万多尿病患者，其中
80％年龄在
45岁以上。这种病是女性比
男性易患的几种病中的一种：女性患者与男性患者的人数比是
4：3。
多尿病这个名称源自希腊语，意思是“虹吸管”（显然，造字者
把这种病形象地描述成水不断地被从体内吸出来）。糖尿病是其
中最严重的一种，“糖尿”来自希腊语“蜂蜜”，它表明了下列事实：
在这种病的一定发展阶段尿具有甜味。（这可能是由某个有作为
的医生直接测定出来的，但是第一个测定指标可能是相当间接的：
糖尿往往会招致许多苍蝇。）1815年，法国化学家谢夫勒尔能够证
明，这种甜味是由于尿中存在着单糖葡萄糖。这种对葡萄糖的大
量浪费清楚地表明，身体不能有效地利用食物。事实上，糖尿病患
者虽然胃口增加，但随着病情的发展，体重可能会日益减轻。直到
大约
30年以前，对这种病没有任何有效的治疗方法。
19世纪，德国生理学家梅灵和
O。 明科夫斯基发现，把狗的
胰腺切除后会产生和糖尿病相似的症状。在贝利斯和斯塔林发现
了激素分泌物以后，人们才开始认为，胰脏的一种激素可能和糖尿
病有关。但是当时惟一知道的胰腺的分泌物是消化液。那么，这
种激素是从哪里来的呢？一个重要的线索被发现了：当把胰腺的
导管结扎起来，使它产生的消化液不能排出时，胰腺的主要部分萎
缩了，但是被称为朗格尔汉斯小岛的细胞群依然保持完整（这些细
胞群是德国医生朗格尔汉斯
1869年发现的，因此以他的名字
命名）。
因此，1916年，苏格兰医生沙比
…谢弗提出，朗格尔汉斯小岛
一定能够产生抗糖尿病的激素。他把这种尚未被证实的激素命名
第十五章 人 体
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为胰岛素（源自拉丁语“岛”）。
从胰腺中提取这种激素的最初的一些尝试完全失败了。现在
我们知道，胰岛素是一种蛋白质，胰腺的蛋白质分解酶甚至在化学
家们试图分离胰岛素的时候就会把胰岛素破坏掉了。1921年，加
拿大医生班廷和生理学家贝斯特试用了一种新的方法（是在多伦
多
J。 J。 R。麦克劳德的实验室里进行的）。首先他们把胰腺的导管
结扎起来。这样一来，胰腺中产生酶的部分萎缩，停止产生蛋白质
分解酶，他们就能够从胰岛中提取完整的激素了。这样提取的激
素经证明确实可以有效地对抗糖尿病。据估计，在此以后的
50年
中，它拯救了大约
2 000万～3 000万糖尿病患者的生命。
1923年，班廷和
J。 J。 R。 麦克劳德获得诺贝尔医学与生理学
奖。
体内胰岛素的功效最清楚地显示在与血液中葡萄糖浓度水平
的关系上。在通常情况下，身体把大部分葡萄糖以糖原的形式储
存在肝中（糖原是法国生理学家贝尔纳
1856年发现的），仅有少量
的葡萄糖保存在血液中，以满足细胞直接的能量需要。如果血液
中葡萄糖的浓度上升得过高，就会刺激胰腺增加对胰岛素的分泌，
胰岛素流入血液中，使葡萄糖水平降低；反之，当葡萄糖水平下降
得过低时，这种降低的浓度会抑制胰腺对胰岛素的分泌，于是葡萄
糖水平就会上升。这样就达到一种平衡。胰岛素的产生使葡萄糖
水平下降，葡萄糖水平的降低则减少胰岛素的产生，胰岛素的减少
又使葡萄糖水平升高，葡萄糖水平升高又增加胰岛素的产生，胰岛
素的增加再使葡萄糖水平降低，如此循环不已。这就是一个被称
做反馈的例子。控制房间供暖的恒温器以同样的方式工作着。
反馈可能是身体用以保持恒定内环境的通常装置。另一个例
子就是由甲状旁腺产生的激素。甲状旁腺是埋藏在甲状腺里的
4
个小腺体。美国生物化学家克雷格和拉斯马森经过
5年的研究，
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终于于
1960年提纯出甲状旁腺素。
甲状旁腺素分子比胰岛素分子大一点，是由
83个氨基酸组成
的，分子量为
9 500。甲状旁腺素的作用是增加小肠对钙的吸收和
减少钙从肾脏中流失。每当血液中钙的浓度下降得略低于正常标
准时，就会刺激甲状旁腺素产生分泌。由于钙吸收的多排出的少，
血液中钙的水平很快就会上升；这种上升反过来又抑制甲状旁腺
素的分泌。血液中钙的浓度和甲状旁腺素的分泌量之间的相互作
用，使钙的水平总是保持在接近需要的水平上。（这也是一件好
事，因为钙的浓度即使稍微偏离适当的水平也能导致死亡。因此，
切除甲状旁腺是致命的。曾经有一个时期，急于切去部分甲状腺
以减轻甲状腺肿患者痛苦的医生们，认为去掉这些小得多而且很
不显眼的甲状旁腺也无关紧要。病人的死亡给了他们很好的教
训。）
有时，两种作用相反的激素同时存在会使反馈的作用更加精
密。例如，
1961年，英国哥伦比亚大学的柯普证明存在着一种他
称之为降钙素的甲状腺激素，它可以促使钙离子沉积到骨骼里，从
而起到降低血液中钙的水平的作用。甲状旁腺素朝一个方向作
用，降钙素朝另一个方向作用，在这种情况下，由血液中钙的水平
所产生的反馈就能够得到更加精密的控制。（降钙素分子是由单
个多肽链组成的，含有
32个氨基酸。）
血糖浓度的情况也是如此。血糖浓度中不仅有胰岛素，而且
还有胰岛分泌的第二种激素进行合作。胰岛是由两种不同的细胞
组成的：α细胞和
β细胞。β细胞制造胰岛素，而
α细胞产生胰高
血糖素。人们最早推测胰高血糖素的存在是在
1923年，但直到
1955年这种激素才被结晶出来。它的分子是由含有
29个氨基酸
的单链组成的，到
1958年全部搞清了它的结构。
胰高血糖素和胰岛素的作用相反，所以两种激素的作用相互
第十五章 人 体
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抗衡，而在血液葡萄糖浓度的刺激下，这种平衡会稍有偏移。脑下
垂体（下面我就要讲到）�