望活到 70岁高龄(只要不发生核战争或其他重大灾害)。
古时候活到老年的人非常稀少,这无疑是当时对老年人特别
尊敬的一个原因。例如,在荷马史诗《伊利亚特》中,就着重描写了
“年老的”特洛伊国王普里阿摩斯和特洛伊战争中的贤明长老内斯
特。内斯特被描写成活了三代的人,但是当时的平均年龄不会超
过 20~25岁,所以内斯特活了三代也不一定超过 70岁。那时可
以说是高龄了,但用现在的标准来看并不是特别的老。因为在荷
马时期内斯特给人们留下了这种长寿的印象,后来的神话学家们
猜测,他大概活了 200来岁。
随便再举一个例子。莎士比亚的历史剧《理查二世》是用这样
的台词开始的:“高龄的约翰·刚特,德高望重的兰开斯特。 ”根据当
时的记录,约翰·刚特的同代人也认为他是一个年纪很大的人。当
人们知道约翰·刚特只活了 59岁时,一定会有点吃惊。我们自己
历史上的一个有趣的例子就是美国总统林肯,不知是因为他的胡
子,还是因为他那阴郁而削瘦的脸,或者是因为当时的歌曲中把他
称做“父亲亚伯拉罕”,在他死的时候大部分人都认为他是一个老
年人。这只是人们的愿望而已,他遇刺时只有 56岁。
所有这些并不是说在现代医学以前的年代里没有真正高龄的
第十五章 人 体
第十五章 人 体
老人。在古希腊,索福克勒斯,剧作家,活到
90岁;伊素克拉底,雄
辩家,活到
98岁。5世纪罗马的卡西奥多鲁斯谢世时
95岁。威
尼斯
12世纪时的总督丹多洛活到
97岁。文艺复兴时期的画家提
香活到
99岁。在路易十五时代,著名枢机主教黎塞留的侄孙黎塞
留公爵活到
92岁;法国作家丰特奈尔仅差
1个月就满
100岁。
这些强调说明这样一个问题,虽然在现今医学进步的社会里,
平均预期寿命有了很大提高,但是最长的寿命期却没有提高。即
使在今天,我们也只能期望极少数人达到或超过伊素克拉底和丰
特奈尔的寿命;同时,我们也不能期望现在
90岁以上的人能够以
更大的活力参与生活事务。索福克勒斯
90岁高龄后还在写他的
伟大剧本;伊素克拉底也在创作他的伟大演说;提香在生命的最后
一年仍从事绘画;丹多洛是一位不屈不挠的领袖,
96岁时还领导
反抗拜占庭帝国的威尼斯战争。(在现代一些比较有活力的老年
人中,我能想到的最好的例子是肖伯纳,他活到
94岁;还有英国数
学家和哲学家
B。 罗素,他在
98岁谢世时仍很活跃。)
虽然今天可以活到
60岁的人口比例比以前大得多,但是
60
岁以上的预期寿命比过去提高得很少。大都会生命保险公司估
计,1931年
60岁的美国男性的预期寿命和
150年以前基本相同。
1931年以来,抗菌素的出现使两性
60岁的预期寿命提高了
2。5
岁。但是总的来说,尽管医学和科学取得这一切进展,老化还是像
往常一样以几乎相同的速率和同样的方式侵袭着每一个人。我们
还没有找到一种方法能够阻止人体机器逐渐衰弱直至最终毁坏。
动脉粥样硬化
如同其他形式的机器一样,首先损坏的是活动部件。循环系
统——跳动的心脏和动脉——从长远的观点来看是人类的最大弱
点。在征服早死的进程中,这个系统的疾病已被提高到头号杀手
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的地位。在美国,死亡的人数中有一半是由于循环系统的疾病;在
这些疾病中,单动脉粥样硬化就占
1/4。
动脉粥样硬化(源自希腊语,意思是“粉状的硬东西”)的特征
是,颗粒状的脂肪沿着动脉的内表面沉着,从而迫使心脏更加费力
地工作,以推动血液以正常的速度流过血管。于是血压上升,小血
管的应力随之增加,因而可能导致小血管破裂。如果这种情况发
生在脑部(一个特别脆弱的区域),人就会得脑溢血,也叫中风。有
时血管的破裂很小,只引起轻微和暂时的不适,甚至完全觉察不
到,但是血管的大块破裂则会导致瘫痪或迅速死亡。
给心脏本身供氧的冠状动脉特别容易患粥样硬化而变窄。由
此造成的心脏缺氧会引起心绞痛而终于致死,虽然并不一定很快
致死。
动脉的粗糙和变窄还会导致另一种危险。因为血液沿着变粗
糙的血管内表面流动,摩擦增加,所以更容易形成血块,而血管变
窄增加了血块完全阻止血液流动的可能性。为心肌提供养料的冠
状动脉一旦堵塞(冠状动脉血栓形成),会造成几乎立即死亡。
到底是什么引起在动脉壁上形成沉积物的呢?对于这个问题
医学科学家们有很多争论。胆固醇看来肯定参与了这一过程,但
它到底是怎样参与的仍远未搞清。人的血液的血浆中含有脂蛋
白,它是由胆固醇和结合到某些蛋白质上的脂肪物质组成的。构
成脂蛋白的一些成分在血液中保持一恒定的浓度,不论在健康或
患病、饭前或饭后等情况下,都是如此;另一些成分有波动,饭后会
上升。还有一些成分胖人特别高,有一种富含胆固醇的成分,体重
超重的人和患有动脉粥样硬化的人特别高。
动脉粥样硬化倾向于和高血脂一起发生,肥胖症也是如此,体
重过重的人比瘦人更容易患动脉粥样硬化。糖尿病患者的血脂一
般都比较高,因此也比一般人更容易患动脉粥样硬化。而且,说得
第十五章 人 体
第十五章 人 体
更圆满一点,胖人糖尿病的发病率比瘦人高得多。
因此,那些活大年纪的人常常是瘦小的人,这不是偶然的。身
材高大肥胖的人可能生活得很愉快,但是他们通常不容易活很大
年纪。(当然,总有一些例外,人们可以举出丘吉尔和胡佛等人,他
们都不瘦却度过了
90岁诞辰。)
现在,关键的问题是,能否通过饮食来促进或防止动脉粥样硬
化?动物脂肪,如牛奶、鸡蛋和黄油,含胆固醇特别高;植物脂肪则
完全没有胆固醇,而且,植物脂肪的脂肪酸主要是不饱和型的,据
说能够对抗胆固醇的沉着。1984年,对这些物质的研究似乎确定
性地证明,食物中的胆固醇与动脉粥样硬化有关,于是很多人便食
用低胆固醇食物,以期阻止血管壁变厚。
当然,血液中的胆固醇并不一定是从食物的胆固醇中衍生来
的。人体能够毫不费力地制造它自己的胆固醇,而且一直在制造
着,即使你食用完全没有胆固醇的食物,在你的血液脂蛋白中仍会
有大量的胆固醇供应。因此,似乎可以合理地猜想,问题不在于有
没有胆固醇的存在,而在于一个人有没有使胆固醇在它危害最大
的地方沉着的倾向。可能存在着一种过量地制造胆固醇的倾向。
生物化学家们正在寻找能够抑制胆固醇形成的药物,希望这些药
物在易患这种病的人体内能够阻止动脉粥样硬化的发展。
同时,冠状动脉分流手术自
1969年引用以来已经变得非常普
遍而且非常成功。这种手术是把病人体内的其他血管连接在冠状
动脉上,使血液能够自由地通过旁路绕过动脉粥样硬化区域给心
脏供应充足的血液。这种手术似乎并不能延长一个人总的预期寿
命,但它可以使一个人在最后的岁月里免除心绞痛的痛苦,而这就
相当不错了。
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老化
但是,即使不患动脉粥样硬化的人也要变老。老化是一种普
遍发生的疾病,没有什么能够阻止滞缓衰弱、骨质增脆、肌肉无力、
关节僵硬、反应减慢、视力模糊和思维迟钝。这些现象发生的速率
有些人快些,有些人慢些,但不论快慢,这个过程是不可抗拒的。
或许我们对此不应该过分地抱怨,即使老化和死亡必定到来,
它们来得也特别缓慢。总的来说,哺乳动物的生命期与它们的大
小有关。最小的哺乳动物鼩鼱可以活
1年半,老鼠可以活
4~5
年,兔子可以活
15年,狗可以活
18年,猪可以活
20年,马可以活
40年,而大象能活
70年。诚然,动物越小它的生活节奏就越快,
例如,它的心跳就越快。鼩鼱每分钟心跳
1 000次,而大象每分钟
心跳
20次。
事实上,一般的哺乳动物似乎充其量只能活到心跳
10亿次。
对这个一般的规律来说,人类本身是一个最令人惊讶的例外。虽
然人比马小得多,比大象小得更多,但人能够比任何哺乳动物都活
得更长。即使我们不考虑边远地区关于老年人的传说,因为那些
地方没有保存精确的记录,我们也有寿限达
115岁的相当确凿的
证据。脊椎动物中惟一超过这一记录的,无疑是一些大个的行动
缓慢的乌龟了。
人的心跳大约是每分钟
72次,正好是所预期的与人同样大小
的哺乳动物的心跳次数。世界上技术发达地区的平均预期寿命为
70岁,在这
70年中,人的心脏要跳动
25亿次;活到
115岁时,心
脏已跳动大约
40亿次。即使我们最近的亲缘,巨型猿类,也达不
到这个数字,甚至接近不了这个数字。比人大得多的大猩猩最多
能活
50年。
毫无疑问,人的心脏比所有其他动物的心脏工作期限都长。
(乌龟的心脏可能持续的时间更长,但它的生活远不如人的激烈。)
第十五章 人 体
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我们还不知道为什么人能活这么长的时间;但是作为人来说,我们
更关心的问题是,为什么我们不能活得更长一些。
那么,到底什么是老化呢?到目前为止,只有一些猜测。有些人
认为,人体抵抗感染的能力随着年龄的增长而减低(减低的速率
决定于遗传);另一些人猜测,各种残渣在细胞内积累起来(同样,
积累的速率也因人而异)。这些残渣是正常细胞反应的副产物,细
胞既不能把它们毁掉也不能把它们排除,天长日久便慢慢地在细
胞内沉积起来,直到最后严重地干扰细胞的代谢,使细胞停止执行
功能。按照这种学说,当有足够的细胞失去作用时,人就会死亡。
这种观念的另一种说法认为,蛋白质分子本身变为残渣,因为蛋白
质分子间出现交叉连接,所以它们变硬变脆,最后使细胞机器停止
运转。
如果是这样的话,那么“死亡”就是细胞机器内部的问题。卡
雷尔曾使一片胚胎组织存活了几十年,这似乎可以使人们认为细
胞本身可能是不死的:只有亿万个个体细胞结合成组织才会带来
死亡。也就是说,是组织死亡,而不是细胞死亡。
显然不是这种情况。现在人们认为,卡雷尔在培养组织的过
程中,可能不知不觉地把新鲜细胞引入了他的制剂。用严格排除
引入新鲜细胞的隔离的细胞或细胞群所做的实验看来可以证明,
细胞不可避免地要老化,其分裂总计不会超过
50次——大概是通
过关键细胞成分里的不可逆变化而老化的。
但是,人的寿命期特别长。会不会是人的组织已经发展出逆
转或抑制细胞老化效应的方法,而且这些方法比任何其他哺乳动
物的